前面我们所叙述的地方性甲状腺肿只是碘缺乏病比较明显的一种。缺碘最严重的危害是影响胎儿和婴幼儿的大脑发育, 造成不可恢复的损害, 从而导致智力障碍。智力缺损严重的病例称为地方性克汀病, 突出的表现是智力残疾, 身材矮小、聋哑、瘫痪, 而且有典型的呆傻丑陋面容, 因而又叫“呆小症”。这些人没有学习能力, 也很难从事生产劳动, 甚至连生活都不能自理。尤其是在大脑发育的关键阶段, 即胎龄10 ―18 周和出生前3 个月至出生后2 年身体缺碘。但程度稍轻, 就可能导致轻度智力低下的“亚克汀病”。病人的外表和正常人几乎一样, 但学习成绩差, 不能做复杂一点的工作, 只能从事简单的劳动。这类人的数量是克汀病病人的几十倍。在我国估计有800 万到1000 万。大量智力障碍患者的存在, 不但给家庭带来沉重的负担, 而且严重影响整个社会经济文化的发展。
导致克汀病发生的原因是胚胎期缺碘。一般认为, 怀孕妇女比平常需要更多的碘, 长期处于摄碘不足的状态, 使得体内更为缺碘, 不能满足胎儿对碘的需要, 从而造成胚胎期缺碘。正常情况下, 胎儿发育至第十周, 甲状腺就开始有摄碘能力; 至第80 ~90 天, 胎儿甲状腺开始分泌甲状腺素。而甲状腺素对中枢神经系统有重要的生理功能, 能促进体内的能源物质: 糖类、脂肪和蛋白质的“燃烧”, 使耗氧量增加, 同时释放能量。对大脑的发育、骨骼的成熟等等都具有调节和刺激作用。这些功能和作用对胚胎尤为重要。因此, 胚胎时期缺碘会使得胎儿甲状腺早期功能受到干扰, 进而使发育中的大脑“司令部”受到损害; 到胎儿发育的后期, 由于碘的缺乏, 甲状腺素缺乏, 影响胎儿的生长和骨骼的成熟。从而使小儿患克汀病。
地方性甲状腺肿病区与克汀病的病区是有联系的。如果某地区每日每人摄入的碘量在25 微克以下时, 该地区将出现严重的地方性甲状腺肿和克汀病流行; 如果某地区某天某人摄入的碘量为25 ~50 微克时, 只有甲状腺肿流行, 而没有克汀病发生。我国的贵州省都匀县凯西乡是缺碘严重的山区, 克汀病的发生率相当高, 对18 岁以下的1964 人检查结果, 克汀病实际患病率为13. 0%, 在29 个村民小组中有26 个发现有克汀病, 其中有一个组患病率竟高达37. 2%!