崩溃边缘

第二章 从本性到养育以及复原

　　除了特殊的品味和习惯之外，基本的智力、勇气、脾气的好坏等，肯定都会（通过血液）传递。

　　——查尔斯·达尔文：《人的血统》

　　他们交媾生出了你，你的爸和妈。他们没想到会有你，可他们有了你。他们让你浑身都是他们的错，再加上更多的错，就是因为你。

　　——菲利浦·拉金：《这就是诗歌》

　　艾密尔·克雷佩林开始研究精神障碍的遗传性时，就对严重的精神病做了定义。他怀疑有遗传因素存在的可能已经有一段时间了。19世纪接近尾声时，随着1859年达尔文的《物种起源》和1871年《人的血统》的出版，人们对遗传产生了广泛的兴趣。正是达尔文的侄子佛朗西斯·高尔顿（Francis Galton）大大扩展了人类的气质是通过本性和养育传承的观念。

　　在他的书《世袭的天才》（Hereditary Genius）中，高尔顿试图评估人群中的“杰出”者的水平。他所说的杰出者，基本上就是指智力。当然那时还没有智商测试，高尔顿只好靠统计人们的终身成就来估计。他制作出尚不成熟的正态曲线来表示人的智力的分布，这个曲线虽然粗糙，却是现代心理测量学的先驱。后来他从家族谱系中观察到，杰出的人有杰出后代的趋势，平凡人的后代也是平凡的人，智力缺陷的人后代也有缺陷。这里显然有一个问题：杰出的家族为其后代提供了特殊的养育条件和基因，在维多利亚时代的英格兰，养育有很高的特权。高尔顿从未真正涉及到这个问题，尽管他不太相信双胞胎的研究最终会提供结果。他把自己对人的特性遗传研究称为优生学，这个名称会让人们不寒而栗，马上就意识到接下来的一个世纪中叶人们之所以抵制它的原因。但这并不意味着高尔顿的观察是错的。

　　把高尔顿的方法应用到疯人身上产生的问题，是并没有一个用于分类精神障碍的标准方案。当克雷佩林在1909年至1919年出版的精神病学教科书中提出标准后，这个领域才豁然开朗。克雷佩林创立了一个由恩斯特·沪丁（ErnstR。din ）领导的研究精神病家谱的机构。1916年沪丁发表了一份精神分裂症家族的研究报告。他发现，父母或兄弟姐妹有症状的情况下，发生精神分裂的风险高于常人数倍。沪丁并未强调同样的环境问题，但他相信找到了遗传的根据。

　　真正重要的研究还未进行，优生学的故事就开始黯然失色了。沪丁参与了起草1933年纳粹颁布的“预防遗传病后代法律”。因为这项法律，成千上万的精神病人被迫绝育，随后，近10万精神病人被灭绝。在不太集权的国家中，被迫绝育也很普遍，于是整个优生学导致了人们对遗传的观点及其科学研究的普遍反感。

　　◆

　　20世纪中叶，由于强调养育和学习的观点取代了传统的本性和遗传观念，人文科学从根本上被改写了。大众心理学，即人们所知的行为主义心理运动开始兴起。这个心理学有许多线索，包括对主体的排斥，偏爱可重复实验的、对精神生活的内省方法，但此处令我关注的一个小的方面，是它固执地研究思维的基本运作的学习方法。俄国科学家巴甫洛夫已经证明，用一个简单的、可重复的学习动作，狗在正常进食时，能学会对铃声做出反应。自然环境中的狗与铃和食物之间没有关联性。它们能够学会向人表现出它们的脑的可训练性。

　　使不是所有家庭都如此。

　　与此同时，人类学家马林科夫斯基（Bronislaw Malin-owski）和玛格丽特·米德（Margaret Mead）都在写有关太平洋社会的名著手稿。米德因她的书《萨摩亚的成年》（The Coming of Age in Samoa）而名声大振。在这本书中她声称，在萨摩亚，完全没有西方社会中与青春期有关的情感冲突和社会压力。在萨摩亚人的经验中，没有攻击和性嫉妒。这其中的意思是很明显的：在我们社会中（当时的欧洲刚刚经历了一场世界大战）所看到的暴力、苦恼和邪恶的模式并不是必然的。它们是特定模式的、深入到我们的文化中的学习的产物（这是人类学中人所共知的文化相对主义的立场）。假如我们能够改变这些学习模式，那么问题就解决了。但不幸的是，玛格丽特·米德对有关萨摩亚的看法似乎是错误的。其实她所知道的只是早在她去南太平洋之前很久就想表明的，考虑到她的工作所处的政治环境，这一事实也许并不太令人意外。

　　20世纪中叶，精神病学这一领域愈发受到弗洛伊德人文主义的影响，其意义有几个层面。克雷佩林的生物医学持续了30年之久，虽然生物医学对精神病做出了分类，但并未对精神病做出解释，而且也没有十分有效的治疗办法（现代治疗精神病选择的药物完全是后来的发现）。而且，将它与优生学联系起来，这一含意就黯然失色了。中世纪的恐怖使我们看到这样一个世界，人们的命运是按照被归入某些囊括一切和世袭血统的分类而定的，例如，是吉普赛人还是犹太人，是精神病患者还是道德堕落者，而人们是被令人畏惧的、工业化的、有效率的和非人道的机器来处理的。用乔治·奥威尔（George Orwell）的一句话说，那是“靴子踢在人类脸上留下的一个永远印记”。

　　弗洛伊德的人文主义似乎是反抗这种意象的方式。在弗洛伊德看来，人格是由早期经验形成的，是独一无二的，尤其是对性的感受，这种感受通常会以间接和病态的方式受到压抑并流露出来。弗洛伊德本人就是从纳粹占领下的奥地利流亡的难民，他的著作表现出了无所顾忌的个人利益，每一个人都有独特和重要的心路历程。按照弗洛伊德的分析，人人都是神经官能症患者；每个人都是冲突、意义和经验形成的一团乱麻，这便是真正的我们。所以，无论弗洛伊德的独特理论涉及到多么巨大的科学和政治问题，在原初本质的意义上，人的总和就是一个人和一个个体（这方面与其他事物一样，都与行为主义形成了鲜明对照）。托马斯（D。M。Thomas）的小说《白色的旅馆》（TheWhiteHotel）虽然有争议，却时常闪烁着光芒。小说把弗洛伊德和大屠杀都揭示得非常清楚。死在“白色的旅馆”中的人，其心理动力的幻想是我们已经探索过的微小细节，是不可替代的，看到他们像一批批物体那样被分发出去，令我们不寒而栗。

　　所以，这就是中世纪以养育取胜的背景。就像许多解放运动那样，从一个人开始，最终却僵化成这过去就存在的某种类似集权的东西。这是因为养育的影响会变成养育的专制。如果我的精神问题是来自家族，我的文化，或者我的基因，那就跟我没什么关系；我要的是可能改变它们的自由。行为主义、文化相对主义，以及弗洛伊德的心理动力学与高尔顿的遗传学一样，都是确定性的。即是说，它们最终都认为，人类的行为是受主观控制之外的力量而形成的，这些力量之大，根本无法抗拒。弗洛伊德主义留下来的，只有心理分析的救生索，它对精神分析者是个方便的东西，仿佛这是极为有利可图的、赋予了他们无尽的力量一般。尽管怀着同情对一切类型的问题的心理治疗，其价值毫无疑问，但心理分析作为一种特殊作品，恕我直言，其依据并不充分。

　　◆

　　不幸的是，弗洛伊德很少谈到精神病。他的病人主要是些症状很轻微的人，他的精神分析法是为了解决这些轻微症状而建立的。他确实特别宣称过，对精神分裂症他无能为力，因为他们与正常社会关系的距离太远，无法与其分析者建立适当的关系。然而，并无根据表明他认为精神病人在实质上与其他有精神问题的人有所不同。推测起来，早期的精神创伤越大，压抑就越深，导致的扭曲升华就更为奇异。

　　弗洛伊德以后，秉持其传统的理论家并未把他的理论扩展到精神病学中，而是随着他追溯早期经历的指引，尤其是把家庭的精神创伤产生的相互作用当作为问题的根源。1948年，精神分析家弗里达·弗罗姆-

　　赖克曼（Frieda

　　Fromm-Reichmann）创造了一个术语“精神分裂症源性母亲”（schizophrenogenic mother）来指称和羞辱患有精神分裂症的未决犯人。几年后，格利高里·贝森（Gregory Bateson）及其同事提出的“双重束缚”理论初露峥嵘。

　　贝森及其同事猜测，精神分裂的症状是因对有问题的人际关系作出的反应而产生的，问题通常是病人与母亲之间的关系。他们暗示，精神分裂症患者的母亲对其孩子有混乱的情感。例如，一位母亲可能因为某个原因，感到自己对孩子缺乏感情，甚至敌视孩子，但同时却又觉得一个好母亲应该充满爱意，想做个好母亲，于是她就想充满爱意。这就会使混乱信息产生。他们以一个精神分裂的年轻男子为例。这个男子乐于看到他母亲到医院来看他，他用手臂拢着她。而她却因对身体的亲昵感到不安或有所保留而显得僵硬，于是他的手臂缩了回来。但是她又感到一个母亲和儿子之间应该有身体的亲昵，所以当他缩回手臂时，她说：“你不爱我了吗？”这个年轻男子就不知如何是好了；他爱自己的母亲，想得到她的允许。一方面，她要他有身体的亲昵动作，而另一方面，她又排斥他这样做。因此，如果他对她主动，他就会使她不快；如果他不主动，则又会令她不愉快。

　　这个年轻男子的困顿处境，就是贝森所称的双重束缚。两种行为方案都使他无法达到自己的愿望。他茫然不知如何是好。如果他认为母亲是爱自己的，他的信念却与她的行为相矛盾。如果他认为母亲不爱自己，他的信念却又与她说的话相矛盾。这个理论假定，他太年轻、有依赖性，缺乏观察力因而看不出问题与他无关，而与他母亲有关，所以他要想理解这个世界的唯一办法只能是精神分裂。他不得不同时感觉与她接近和与她保持距离，要么，他就无法完整地理解她向他示意的信号。只有以某种误解真实的方式，他的世界才会产生连贯的意义。

　　这个假设是，当交流的双重束缚模式在整个儿童时期反复重复，使个人进入越来越极端的思维和感觉的分裂，最终变成精神分裂性的崩溃。显然，这个观点有极强的养育性；精神病的起因完全隐藏在童年的交往过程中，尤其是与母亲的交往。当然，精神分裂的症状远远超过了其对母亲的矛盾信念。我们从序言中马修斯先生的病症看到，他们可能极为复杂，与父母没有任何关系。但是，我们由此看到贝森理论承袭了弗洛伊德学说；它假设，范围极为广泛的人的思维和感觉，确实是有关其母亲和父亲的，尽管在表面上他们显得很不相同。

　　双重束缚理论的另一个方面对于以后的问题很重要。按照这个假设，精神分裂症患者面临的世界，充满了不可能的矛盾；他被爱，同时他又不被爱。对此他采取的解决办法有某种逻辑——在两个矛盾的信念之间分裂你的人格，或者不理睬真实的那一部分。两种办法之一，都不会使他发疯得很严重，但是这个世界是疯狂的，而他试图找到一个理解它的途径。对精神病来说，这种途径——精神病人在一个不健全的世界中处于精神健全的状态——这是许多有关反对精神病学的文章中反复出现的主题，这一观点在苏格兰精神病学家莱恩（R。D。Laing）的著作中做了特别的阐述。

　　20世纪60到70年代，莱恩在英国的精神健康方面极为活跃，他对自然和养育两者犹如钟摆般的关系提出的看法也许是最为极端的，所以我要把本章余下的部分集中在他身上。他是一位用诗歌、小说和对话来交流的天才作家，而在传统病例研究方面，他的思想遍及其职业生涯之中。他在金斯利·霍尔（KingsleyHall）的非医学和交谈风格的机构既闻名遐迩又声名狼藉。莱恩在20世纪60年代成了反文化的大人物。跟弗洛伊德一样，比起他在医学上的表面上的正当性来，他有捕获非常广泛的公众想象力的能耐。他与内省型的人文主义的关系多于生物性的精神病学，这一点也和弗洛伊德一样；而他放出大话，声称自己能够治疗精神病，远远超过了弗洛伊德。

　　莱恩早期的写作是从阐述双重束缚理论开始的，在他的整个职业生涯中，他都专心于证明，如果人们能够理解精神分裂者对其处境的反应，则精神分裂者所相信的事物就是有道理的。在他的第一部著作《分裂的自我》

　　（Divided Self）中，莱恩明以他对精神病的观点明确地反对克雷佩林的疾病模式。他引述了克雷佩林对一个精神分裂症患者的描述。莱恩认为，克雷佩林视这段话为一个有病的头脑的随意漫游，其实可以公平地认为这是一个拒绝被作为精神病人来判断、检测和受蔑视的年轻人的不合作。所以病人头脑中并没有什么问题，问题存在于两个人的交往之中，其中之一被社会贴上了健全的标签，而另一个人被贴上了疯人的标签。

　　莱恩在与亚伦·艾斯特逊合著的书《健全、疯癲和家庭》（Sanity，Madness and the Family）中，从家庭的交往关系模式中追寻精神病人的“症状”。到那时，他竭力表明，精神病人根本就没有固有的“错”，不如说，精神病人的家庭的交往中存在着难以忍受的，或双重束缚的模式，他们用给一个成员“贴上标签”的方式来处理这个问题，也许最虚弱的那一个，就被称为疯人。但是问题显然存在于个人之间的交流模式中，而不是在他们每一个人身上。这本书开始了莱恩为精神病恢复名誉的宣传。在这本书中，精神病人被看做一个孤僻的、几乎是被令人难以忍受的、决定要剥夺他的一切权利的家庭所包围的勇敢预言家。有时候书中的暗示似乎是，资本主义社会总的来说是疯狂和充满矛盾的，在某种程度上，只有心智健全的人才能适应它。在《自我的分裂》1956年版的序言中他写道：“世界上的政治家吹嘘和威胁说，他们掌握的世界末日的武器之危险，远比很多被贴上‘精神病’标签的人与‘现实’的距离更远。”

　　由此开始，莱恩的作品赞扬精神分裂症者是比健全者更完整和自然的人。当代资本主义社会要求服从和单向度的思维，从而产生了理性与经验之间、自我与他人之间的分裂，而精神病患者却是某些挣脱了束缚并且走在彼得·塞奇威克（Peter Sedgewick）称做通往个人成长的“彻底的旅途”上的人。这一治疗观点的结果（使精神病成为支持旅途中的人，而不是因精神病而对他做治疗），以及莱恩后来立场的改变，在此我们无需关心。我们感兴趣的是莱恩及其同道对精神病原因的不妥协的解释。如果真的出了错，是因为养育，而不是因为本性。

　　◆

　　到了20世纪70年代，朝着养育这一边弯转过来的圆弧达到了最明显的极端。家庭尤其受到了大量指责。除了贝森的精神分裂的双重束缚理论之外，人们普遍认为“冷酷的”母亲是儿童孤独症的原因，顺着类似的思维线索，也流行着对其他精神障碍的解释。于是在20世纪60年代到70年代，为人父母者每每忧心忡忡，担心孩子是否会有思维上的困难，而且是因为他们的错。本章开篇引用的菲利浦·拉金（Philip Larkin）的讽刺短诗，就是他捕捉到的这一时期特有的沮丧风气中的忧郁终点。他在1971年写下这首诗，正值达尔文出版《人类的由来》100周年之时。这个圆弧正好转过了一个世纪。

　　然而，即使养育这一方面是最公开可见的同时，最终要破坏它的根据却悄然消失了。大量的进展逐渐把共识拉回到精神病的生物学这一端。其中之一便是药物治疗的发现，药物的根本性疗效，使精神病学家手中的武器相形见绌。

　　1948年澳大利亚精神病学家约翰·克德（JohnCade）用豚鼠做了多次实验，方法是给它们注射在人类尿液中通常能找到的各种化合物，其中有尿酸锂。尽管他正在研究躁狂抑郁症，对自己将要发明一种药品浑然不知，其实这种化合物中所含的锂正是一种粘合剂。但克德发现在注射后，这种啮齿类动物变得昏昏欲睡、意识松懈。进一步实验表明，其最重要的成分并非克德感兴趣的尿酸，而是锂，因为碳酸锂和柠檬酸锂都会产生同样的结果。克德不知道锂的作用机制会是怎样的。这是药物的一方面。尽管如此，他还是决定来个想象的飞跃，为一个躁狂病人做实验。他停下手中的工作，反复亲自试用锂盐，以最道德的方式来证明可能产生的副作用。

　　实验结果令人惊讶。第一个接受治疗的患者为严重躁狂病人，以慢性兴奋症状住院达5年之久。医生对他的临床症状描述为：“友好，不安，肮脏，具破坏性、恶作剧和干扰性”，并且认为他可能会在医院度过余生。使用柠檬酸锂治疗三周之后，他就住进了康复病房。两个月之内，他回到家中，完全康复了，后来重返原来的工作。只有因科学需要对新的治疗方法做监测时，他才去医院。

　　克德的成果后来得到全世界研究者的公认，尽管他们的治疗效果并不总是令人惊讶的，而且锂盐并非在每个病例中都有效。虽然如此，他们仍然证实锂盐对躁狂症的治疗是有史以来最有效的。更为重要的是，对于双极情感型患者体验到的从高到低和从低到高的情绪反应，锂盐也被证明是有效的。锂盐为什么有这种功效现在仍不清楚，但它与脑的化学递质血清素的提高有关。

　　20世纪50年代出现的最重要的精神病药物并不是锂盐。在这10年中，利血平（Reserpine）和氯丙嗪（Chlor-promazine ）首先用于治疗精神分裂症。人们仍然不知道这些药物为什么有疗效，其药物的治疗机制是怎样的。有关的科学家仍在黑暗中摸索。利血平是从植物中萃取的，印度的传统医学认为它具有抗失眠和抗精神病的性质。氯丙嗪最初是人工合成的抗组胺剂。与许多抗组胺剂一样，它被证明具有镇静剂的效果，因此用作手术前的弛缓剂。唯有做一点横向思维才会有用它来治疗精神病的设想，对他们来说，虽然无奇效，这种设想却显现出了某种裨益。

　　尽管这些精神病药物的来源是偶然发现的，但其背后的科学很快就有些清楚了。1950年代也有了第一种神经递质的发现。神经递质是脑用于细胞之间传输信息的化学物质，这一传输过程至今令人费解，但有一个过程对脑功能显然是至关重要的。最先被发现的神经递质（神经递质的数量巨大）是去甲肾上腺素（也叫肾上腺素）和血清素。它们都属于称之为“单胺”的化学类物质。多巴胺是紧接下来很快就被确认的第三种化学类物质。瑞典精神病学家艾维德·卡尔森（Arvid Carlsson）能够表明，利血平这种药物和氯丙嗪都能抑制脑细胞之间的多巴胺的活动，但方式不同。看来可能与它们减缓精神病症状的效果有关。（利血平和氯丙嗪也抑制其他神经递质的活动，我们知道这一点对于维持正常情绪极为重要。这意味着它们的副作用之一可能是抑郁。）同时，另外两种药物，异烟酰异丙肼（iproniazid）和丙咪嗪（imipramine）的发现都是很偶然的，它们有助于改善情绪，被采用为抗抑郁药物。这些药物后来被证实能加强脑细胞之间三种单胺神经递质的效果。到20世纪50年代后期，总共有五种药物——锂盐、利血平、氯丙嗪、异烟酰异丙肼和丙咪嗪——都常用于精神病的治疗，并且，至少其中四种药物显示其作用是控制脑神经传递介质。现在知道，第五种药物，即锂盐的作用也是如此。显然，精神病具有生物化学基础，而神经递质——脑的信使——是有关联的物质。

　　虽然发现脑的化学物质与精神疾病有关，但养育的立场并没有被摧毁。例如，如果真是如此，那么反过来说，因环境压力或人际关系恶劣，在精神病人身上就会发现神经递质的失衡。然而，药物的发现对养育的极端立场刺激很大，比如对莱恩的立场就造成了刺激。认为精神病人自身完全没有什么问题并不容易，但是病人只是被不正常的家庭处境“贴上”了有病的标签，而药物则把他的困难选了出来，其好处远超过把他从家中带走。很难避免这个结论：存在着某种真实的东西，即生物学性质的东西，与精神病有内在关系，而这种关系是他的处境的基础。这是当代精神病学的观点。

　　至于本性和养育问题，最终是一个经验问题，只能通过对人口做仔细的研究才能回答。通过优生学的工作，如高尔顿和沪丁已经放弃的一段时期的那种爱好，他们用适当的统计方法创立了研究人类遗传的系统方法。这种研究框架将最终为精神病的遗传性传递问题提供答案。我很快就会转到这项工作上去。但是，首先要快速说清楚的是，与本性和养育立场相反的主张是什么，因为本性和养育、基因和环境并非相互排斥的事物，而是日常生活中相互作用的力量。

　　无人否认，因社会环境中发生的事件，精神病可能会以感觉的直接触发而产生。在前六个月内，与平常人相比，遭受精神病崩溃的人经历生活中的严重压力的可能性更大。极大的压力包括痛失亲人、离婚、重大的家庭变化，或丧失工作，或工作的变迁。与压力本身同样重要的是，病人对这些压力的态度和解释也起了作用，这就是“谈话治疗”对于康复会很有助益的原因。然而，尽管生活中的事件可能是精神病的直接起因，他们对此却不加解释，因为他们自身并不足以造成精神病和发生。多数人，即便不是全部的人，一生中都会经历数月或多次重大压力。但是，多数人却不会发疯。总的来说，发疯与不发疯的人，其差异并不在于他们的生活经历，而在于他们处置事件的反应方式。事件是触发原因，但所有的精神病学家都同意，肯定存在着某种与一个人有关的原因，他以某些另外的方式，如对付或反抗的方式对触发原因作出反应时发疯了。确实，用某个更坚强的人的眼光来看，推动某个人精神崩溃的触发原因可能很微不足道。对病症的复发来说尤其如此，因为一旦有过一段时期的精神病，就十分容易复发，并且因微不足道的小事导致发病。这就是所谓的引发效应。

　　天性和养育立场的根本区别，在于性格倾向形成之初就不知不觉陷入了精神错乱。就天性的立场来说，它是遗传倾向。就养育的立场来说，性格倾向是在早期经历中形成的模式，特别是家庭内部关系的结果。现在有某些证据支持养育的影响。童年时期父母的死亡或离异可能增加以后生产精神障碍的风险，其他各种棘手的父母关系也会对后来可能发生的精神崩溃有影响。在出生时有过并发症、出生时间在冬天，也使风险略有增加。但比起稍后我要谈到的基因证据来，这些影响都较轻微。多数当代精神病学家认为，早期神经系统的压力可能激活人的心智障碍。换句话说，这些压力可能是一种前置触发因素。然而，它们处于基本的遗传倾向之上。

　　坚决主张养育的理论家因而毫无根据地支持。很容易看到精神分裂的父母，就像莱恩和艾斯特逊（Esterson）那样，并找到爱恨交织或混乱不明的信息。然而，这是永远不会表明的：如果你在非精神分裂病患者的父母那里去找，你却找不出这种东西来。简而言之，永远做不到以适当的控制来表明，精神病人和正常人接受的父母养育两者有某种特定的区别。缺乏这种科学根据，而一味责怪“精神分裂症源性”母亲，就有夸大其词之嫌了。

　　◆

　　长期以来人们已经知道，精神病在家族中世代相传。这确实是为数不多的观点之一，最极端的天性观点和最极端的养育观点都同意这一点。两者的差异在于怎样解释家族模式。它是基因的产物还是由家族中长期遗留的社会关系的产物？

　　我们可以从杰米森（Kay Redfield Jamison）的研究《触摸火》（Touched with Fire）中借用一个清楚的例证。这个例证就是英国诗人丁尼生（Alfred Lord Tennyson）的家族。由于这个家族极为显赫，我们就有特别好的持续了若干代家族的传记素材，而不仅限于对丁尼生本人的描述。这些素材使杰米森教授得以把个人分类为正常、双极躁狂抑郁、单极复发性抑郁，或遭受不稳定情绪/精神错乱之苦的非特定性发作。

　　家族模式确实强大，乔治·克莱顿·丁尼生的十一个孩子中有八个存活到了成年时期，而他们却表现出可以明确认定为情感性障碍的症状。这并不是孤立的观察结果，很多家族的精神分裂谱系和有情感性疾病的家庭都产生出来，而家族的模式是明确无误的。

　　然而，这些观测数据并非毫无问题。对于丁尼生这种家族来说，当时并无适当精神病的客观评估或记录。那时候并不存在这些方法。研究者对检测后的假设当然并非视而不见，而是根据他或她个人对传记材料是否可用的判断得出的解释。于是我们不得不问：越来越精确的当代研究是否证实了家族的模式？

　　兄弟和姐妹，儿子和女儿。

　　1%-8%之间。对双极性病人的亲属来说，这个比率在9%

　　性抑郁症的亲属并不特别可能成为双极性抑郁症患者。

　　好解释就是，双极形式是一种更严重的病变体。

　　有精神障碍者与情感性精神病患者一样，都是家族性的。

　　一般人群病人的配偶堂[表]兄弟[姐妹]（第三级）叔（伯）/姑（姨）

　　第二级侄（儿/女）

　　胞兄（妹）第一级有一个患精神分裂症的胞兄（妹）

　　终生发生精神分裂症的百分比

　　基因与其他精神分裂症患者的关系（引自哥兹曼，I，1991，《精神分裂的起源》，CopyrihtR 1991by IrvingI。 Gottesman。 ，经W。H。Preeman and Company 许可复制）

　　图中显示的数字清楚地表明，当一个人被确认患有精神分裂症的亲属增加，则他患此病的风险也增加。无精神分裂症亲属者，其终生风险约为1%。双亲之一有精神分裂者，其风险约为6%。双亲均患有精神分裂者，或其同卵孪生同胞患有精神分裂症者，其风险达50%。要注意的是，精神分裂症者的配偶患上精神分裂症的风险也略有增加，尽管比不上血亲亲属的风险高，但显然这与基因无关。最可能的解释是，这就是生物学家称为“选同性交配”的例证，我们以与我（assortative mating）即是说，们自己相似的特性去寻求配偶。选同性交配也是已知发生躁狂抑郁症的原因。

　　如我已经讲过的那样，家庭模式无法与自然和养育解脱干系，而可能由于社会关系或基因，或由两者的结合而形成。这些可能性之间存在的差异是最近许多精神病学家极为关注的，他们用两种主要策略来解决这个问题。第一个策略是研究孪生子，第二个是研究领养子。

　　孪生子之所以令人感兴趣，是因为他们提供了一种自然实验。孪生子有两种类型。单卵孪生子是一个受精卵随后分裂的产物。因此他们的基因是相同的，两个不同个体身上有一整套完全相同的基因。他们身上的任何差异基本上都不是出于自然的原因。相比之下，双卵孪生子是两个分别受精卵的产物。所以他们有50%的基因是相同的。它们碰巧共居在同一个子宫里，但就基因而言，它们是正常的兄弟和姐妹。

　　于是研究孪生子就顺理成章了。大多数成对的孪生子都受到同样的养育，无论他们是单卵孪生子还是双卵孪生子。因而养育是保持不变的。差别在于，单卵孪生子还具有同样的基因，而双卵孪生子有一半的基因相同。因此，与双卵孪生子相比，单卵孪生子之间的相似性有所增加，就有可能是因为基因的作用。大体上讲，如果我们感兴趣的特征是基因引起的，就可指望单卵孪生子与双卵孪生子的相似性增加一倍（虽然实际情况并不是如此简单）。孪生子研究所使用的测量方法是（con-

　　“和合率”cordance rate）。它是一种可能性，就是说，如果孪生子之一发生了障碍，另一个也会发生障碍。如果发生的障碍是基因引起的，我们就应该预测到，单卵孪生子的和合率比双卵孪生子高。

　　情感性障碍的研究揭示，单卵孪生子的和合率在33% —93%之间，平均为65%。对于双卵孪生子，这个比例在0%-23%之间，平均为14%。对于精神分裂症患者来说，情况大体相同。对于单卵孪生子来说，其平均和合率为48%，而双卵孪生子的平均和合率为17%。如果你与某个患有精神分裂的人有相同的基因，那你本人似乎就是自己将要患精神分裂症的最佳预言者。

　　总是有反对孪生子研究的意见，认为养育和本性的机制是有差异的。同卵双胞胎的父母对待孩子的方式与异卵双胞胎的父母有所不同。这可能是和合率不同的原因。这种反对意见对于另一套我将谈到的研究无效，那就是领养子研究。

　　过去数十年中完成了领养儿童精神疾病的大量研究。领养研究的思路很简单。人们只是要去研究一下，领养子患精神疾病的比例是否与他们生物学上的家庭的比例更相似，或与他们的领养家庭的比例更相似，从而把天性与养育区分开来。如果你愿意这样做，则领养状况就是另一个自然实验。

　　最为著名的领养研究之一，是从丹麦人口登记处看到该处认定的精神分裂的家庭情况，这些家庭中既有生物性的关系也有领养的关系，从中看到了精神分裂的患病率。其先证者是那些出生后即被与他们没有生物关系的双亲领养的人，后来他们出现了精神分裂症。这项研究发现了精神分裂症的患病率，约有6.4%的先证者之间是生物性亲属。这些亲属对精神分裂的儿童并未起到抚养作用，但是他们的精神分裂症率却远高于平均人口数。实际上抚养儿童的领养家庭占到患病率的1.4%，这个比率大概与在普通人口中发现的1%相同。所以，对于这样的特殊案例——一个家庭给予了自然，而另一个家庭给予了养育——精神分裂的倾向源于给予自然的家庭，而不是源于给予养育的家庭。

　　有一种更有创意的置换来研究孪生子和领养子的范式，这些研究似乎在同一方向上有意义。某些研究已经表明，把孩子从患有精神分裂症的双亲那里领走，会减少孩子出现这种病症的风险，但效果并不是特别明显。如果一个人的双亲在生理上有精神分裂症，与双亲没有这种病的人相比，其患病的风险仍然较高。此外，被领养到一个有精神分裂患者的家庭中，就像时有发生的情况那样，并不会增加一个人的风险。在没有生物遗传易感性的情况下，处在一个有精神分裂患者家庭中，似乎并不足以使这种障碍受到传染。最后，如果一个人的父母不是精神分裂症患者，但却是某个有精神分裂患者的同卵孪生子，那他出现精神障碍的风险就与他的父母一样高。这就是说，一个人的父母是否表现出症状并不重要。如果他们具有基因的易感性，就如健康的同卵孪生子其同胞是精神分裂患者样，风险就传递下来了。

　　最后，把孪生子和领养子结合起来的策略可能是有关本性/养育问题至为关键的论据，尽管方法不只是这两种。这种研究是把同卵孪生子分开抚养，其中的一个孪生子是精神分裂症患者。在文献中只有14个这种病例的描述。虽然对于得出普遍性结论来说，这些小样本是有危险的，但它们的和合率为64%，与一起抚养成长的同卵孪生子48%的和合率相比，这个不同的数字并非毫无意义（虽然后者事实上更高）。与相同的经验相比，相同的基因型（genotype）似乎更为重要。

　　这就是我据以开始的当代依据，也是达尔文、高尔顿、克雷佩林和沪丁们的观点的现代依据。这些发现都是强有力的论据，即遗传因素在精神病中起着作用。与基于单纯的养育相比，自然的论点有更强的科学支持。但是，情况并不如此简单。许多精神病患者的父母并无精神病，甚至双亲都患有精神病也不一定导致某个人罹患精神病。一定存在着基因的根据，但其中一定很复杂，基因一定与其他因素相互作用。由此我们可以推测，存在着与精神病相关的特定的基因。但我们都知道基因的实际运作，是它们引起了特殊的蛋白质的产生。一个蛋白质的产生是怎样以它惊人和可变的形式导致精神病的？有多少基因参与其中，它们在不停运转的人脑中干了些什么？这些基因的存在是否是使人因之发疯的足够条件？这些问题就是下一章的论题。